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Much has been recently learned regarding the role of T regulatory cells (Treg) in human autoimmunity, but less is known with respect to their function in fetal/ neonatal disease. Several types of Treg have been described to date, but we will use the term Treg here to mean the ‘‘classic’’ CD4 + , CD25 + Foxp3 + T regulatory cells, found to be pivotal in the prevention and amelioration of multiple forms of human and animal autoimmunity (348 –350). After positive selection in the thymus, Treg enter the circulation to monitor ongoing immune responses and to mediate their suppressive effects. In mice, Treg do not appear in the circulation until approximately 3 days after birth, so thymectomy prior to this time leads to widespread autoimmune disease. However, in humans, Treg enter the circulation before birth, so that neonatal thymectomy does not usually result in overt autoimmunity (351). In both mice and humans, not only are circulating Treg found very early in life, but they are also functional at these stages (352 , 353). For example, in ananimal model of neonatal autoimmune ovarian disease (AOD), mice were susceptible to autoantibody-initiated, T cell-dependent AOD, but only before 7 days of age (37). Resistance to disease gained after 7 days of life correlated with the presence of and response to CD4+ /CD25+ Treg. Although human maternal Treg increase in the circulation during pregnancy, are found in the early decidua, and contribute to maternal tolerance of the fetus (354, 355), it is not clear whether maternal Treg can be acquired

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Apr 2018